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14 Giugno 2021Sclerosi Multipla: Possibile Strada Per Riattivare Cellule Immunitarie Che Controllano Infiammazione
Di Americo Bonanni
Uno studio italiano, al quale ha collaborato anche il Dipartimento di Neurologia del Neuromed, ha individuato un meccanismo che causa la disfunzione delle cellule T regolatorie
I linfociti T regolatori (Treg) hanno un ruolo fondamentale nel modulare la risposta del sistema immunitario, controllando che reagisca efficacemente contro gli agenti esterni, ma senza attaccare le stesse cellule del nostro organismo, causando il fenomeno definito auto-immunità. Proprio per via del loro ruolo di “sentinelle”, una riduzione nel numero o una disfunzione delle cellule Treg è fortemente implicata in diverse malattie autoimmuni, tra le quali la sclerosi multipla.
Una nuova ricerca guidata dall’Università Federico II di Napoli con la collaborazione di I.R.C.C.S. Multimedica di Milano, Consiglio Nazionale delle Ricerche (IEOS-CNR) di Napoli e I.R.C.C.S. Neuromed di Pozzilli, ha ora messo in luce un elemento cruciale per la vita e la funzionalità dei linfociti T regolatori. Il lavoro scientifico è stato pubblicato sulla rivista Immunity.
“In questo studio – dice il professor Diego Centonze, responsabile dell’Unità di Neurologia del Neuromed – è stato dimostrato che l’efficienza delle cellule Treg dipende fortemente dalla produzione di una proteina denominata SLC7A11, che nella sclerosi multipla è fortemente limitata”.
La SLC7A11, situata nella membrana cellulare, ha una funzione di “canale di trasporto” per due aminoacidi, consentendo l’ingresso della cistina e l’uscita del glutammato, un processo molto importante nel controllo dei radicali liberi e quindi dello stress ossidativo a livello cellulare.
“Abbiamo visto – continua Centonze – che la produzione di SLC7A11 può essere ripristinata nei linfociti T regolatori se l’organismo è sottoposto a restrizione calorica. In questo modo viene ridotto l’eccessivo lavoro metabolico delle cellule stesse, tipico nel sovrappeso o nell’obesità, condizioni che infatti possono aggravare il decorso della sclerosi multipla. Ma un’osservazione importante emersa dallo studio è che un farmaco già ampiamente usato contro questa patologia, il dimetil fumarato, sembra ‘imitare’ lo stato di restrizione calorica, ottenendo gli stessi risultati”.
Queste osservazioni potrebbero essere la base per lo sviluppo di nuove terapie e nuovi approcci alla sclerosi multipla, puntando a ripristinare nei pazienti il ruolo delle cellule Treg e riattivando quindi la loro capacità di “addomesticare” il sistema immunitario.
Claudio Procaccini, Silvia Garavelli, Fortunata Carbone, Dario Di Silvestre, Claudia La Rocca, Dario Greco, Alessandra Colamatteo, Maria Teresa Lepore, Claudia Russo, Giusy De Rosa, Deriggio Faicchia, Francesco Prattichizzo, Sarah Grossi, Paola Campomenosi, Fabio Buttari, Pierluigi Mauri, Antonio Uccelli, Marco Salvetti, Vincenzo Brescia Morra, Danila Vella, Mario Galgani, Maria Mottola, Bruno Zuccarelli, Roberta Lanzillo, Giorgia Teresa Maniscalco, Diego Centonze, Paola de Candia, Giuseppe Matarese, Signals of pseudo-starvation unveil the amino acid transporter SLC7A11 as key determinant in the control of Treg cell proliferative potential, Immunity, 2021,